Поиск:

Также в разделе

	Казеозная пневмония Казеозная пневмония — это острая специфическая пневмония, которая характеризуется быстро нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым,…
	Длительный субфебрилитет Под длительным субфебрилитетом обычно подразумевают колебания температуры тела в пределах от 37 до 38 °С в течение более 2 нед ., нередко в течение многих месяцев и…
	Микоплазменная респираторная инфекция. Причины. Симптомы. Диагностика. Лечение. Микоплазменная респираторная инфекция — острое антропонозное инфекционное заболевание с поражением верхних дыхательных путей и развитием пневмонии….
	Рожа (erysipelas). Клиническая картина. Лечение. Профилактика. Рожа  — инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках очагов чётко отграниченного острого серозного или…
	Лечение туберкулеза в стационаре Недавно приоритет стационарного лечения больных туберкулезом был обусловлен социально-экономическими условиями и уровнем развития фтизиатрии в Украине….
	Ветрянка Ветрянка — заболевание, которое в медицинской литературе называется ветряной оспой; это инфекция человека, которую вызывают вирусы, и при которой выражена…
	Стрептококковый фарингит Эпидемиология Наиболее высок уровень заболеваемости стрептококковым фарингитом среди детей в возрасте 5-15 лет, причем мальчики и девочки заболевают…
	Пневмония Пневмония — острое инфекционное заболевание, вызванное в основном бактериями, и характеризуемое поражением респираторных отделов легких с…
	Плеврит и плевральный выпот Плеврит — воспаление плевры, при котором на ее поверхности образуется фибрин, или в плевральной полости скапливается жидкость. На сегодня плеврит не…
	Ку-лихорадка (febris Q). Клиническая картина. Лечение. Профилактика. Ку-лихорадка — зоонозный острый риккетсиоз с развитием ретикулоэндотелиоза, синдрома интоксикации, часто с атипичными пневмониями. Краткие…

Врачи отмечают, что поиск информации о здоровье в интернете становится все более распространенным явлением. Многие пациенты стремятся самостоятельно разобраться в своих симптомах и возможных диагнозах, что, с одной стороны, может способствовать более осознанному подходу к собственному здоровью. Однако специалисты предупреждают о рисках, связанных с самодиагностикой. Часто люди сталкиваются с недостоверной информацией или интерпретируют свои симптомы неправильно, что может привести к ненужной тревоге или, наоборот, к запущенным заболеваниям. Врачи рекомендуют использовать интернет как дополнительный источник информации, но подчеркивают важность консультации с квалифицированным специалистом для получения точного диагноза и адекватного лечения. В конечном итоге, правильный баланс между самостоятельным поиском и профессиональной медицинской помощью является ключом к эффективному управлению своим здоровьем.

Поиск – трейлер

Патогенность микобактерий туберкулеза

Патогенность — это видовое свойство микобактерий туберкулеза, оказывается возможностью вызвать заболевание. Главным фактором патогенности являются токсические гликолипиды — корд-фактор. Это вещество, которое склеивает вирулентные микобактерии, благодаря чему они растут на питательных средах, в виде жгутов. Корд-фактор обусловливает токсическое действие на ткани и защищает туберкулезные палочки от фагоцитоза, блокируя окислительное фосфорилирование в митохондриях макрофагов. Поэтому, поглощены фагоцитами, они размножаются в них и вызывают их гибель. Кислотостойкие сапрофиты не образуют корд-фактора.

Вирулентность — степень патогенности; возможность роста и размножения микобактерий в определенном макроорганизме и способность вызывать специфические патологические изменения в органах. Вирулентным считают штамм микобактерий в том случае, когда он в дозе 0,1 0,01 мг вызывает заболевания туберкулезом, а через 2 месяца — смерть гвинейской свинки массой 250-300 г. Когда после введения этой дозы животное умирает через 5 6 месяцев, то этот штамм считают слабовирулентным. Вирулентность не является неизменным свойством микобактерий. Она снижается при старении культуры или выращивание на искусственных питательных средах и в процессе лечения больных. При пассажах на животных или в случаях обострения туберкулезного процесса вирулентность возрастает.

Начало развития туберкулезного процесса

Макрофаги первыми начинают борьбу с туберкулезными палочками. Они заглатывают бактерии и стараются их уничтожить (разрезать пополам). Но не в силах справиться с инфекцией, массово погибают. МБТ выходят в окружающие ткани. В межклеточное пространство поступают медиаторы воспаления и протеолитические ферменты, повреждающие ткани. В работу включаются Т-лимфоциты (клетки иммунной системы). Но они еще не зрелые и не обучены. Именно Т-лимфоциты повинны в образовании большого количества некротических тканей.

Поврежденные ткани становятся хорошей питательной средой для роста бактерий. Через расширенные капилляры в места повреждения устремляются клетки, принимающие участие в образовании туберкулезных гранулем. Сливаясь, туберкулезные гранулемы увеличивают объем поражения. В центре очага туберкулезного воспаления отмечается гибель пораженного участка ткани.

Рис. 5. На фото макрофаг, обитающий в легочных альвеолах.

Рис. 6. На фото слева бактерия (коричневый цвет) поглощена макрофагом (светло голубой цвет). На фото слева справа макрофаги поглощают бактерии. Красным цветом выделены лизосомы макрофагов с ферментами.

Поиск — это неотъемлемая часть нашей жизни, и мнения о нем варьируются от восторга до критики. Многие пользователи отмечают, что современные поисковые системы значительно упростили доступ к информации. Они позволяют быстро находить нужные данные, будь то новости, научные статьи или рецепты. Однако, наряду с положительными отзывами, существуют и негативные аспекты. Некоторые люди выражают недовольство по поводу того, что алгоритмы поиска иногда выдают нерелевантные результаты или подстраиваются под предпочтения, ограничивая кругозор. Также часто звучат опасения по поводу конфиденциальности и сбора данных. В целом, поиск воспринимается как мощный инструмент, который, тем не менее, требует внимательного и критического подхода.

FIND THE ODD EMOJI OUT by Spotting The Difference! | Odd One Out Puzzle | Find The Odd Emoji Quizzes

Типы микобактериоза

Различают три типа микобактериоза, которые зависят от вида микобактерий и иммунного статуса организма:

1. Генерализованная инфекция с развитием видимых невооруженным глазом патологических изменений внешне напоминают туберкулезные, но гистологически несколько отличаются от них. В легких обнаруживают диффузные интерстициальные изменения без гранулем и полостей распада. Основными признаками являются повышение температуры тела, двусторонняя диссеминация в средних и нижних отделах легких, анемия, нейтропения, хроническая диарея и боль в животе. Диагноз подтверждается нахождением возбудителя в мокроте, кале или биопсией. Эффективность лечения низкая, смертность высокая и достигает 20%. Эффективными для лечения при микобактериоза является циклосерин, этамбутол, канамицин, рифампицин и частично стрептомицин.

2. Локализованная инфекция — характеризуется наличием макро- и микроскопических поражений, выявляемых в определенных участках тела.

3. Инфекция, которая протекает без развития видимых поражений; возбудитель находится в лимфатических узлах.

Туберкулез у людей преимущественно (95-97%) возникает вследствие заражения человеческим, реже (3-5%) бычьим и казуистически — птичьим видом микобактерий туберкулеза. М. africanum вызывает туберкулез у людей в странах Тропической Африки.

М. tuberculosis

Микобактерии туберкулеза имеют форму тонких, длинных или коротких, прямых или искривленных палочек, длиной 1,0-4,0 мкм и диаметром 0,3-0,6 мкм; неподвижные, спор и капсул не образуют, грамположительные, имеют большой полиморфизм.

Микобактерии туберкулеза человеческого вида более тонкие и длинные, чем бычьего. Микобактерии бычьего вида менее патогенны для людей, и заболевание, вызванное ими, встречается значительно реже. Для определения МБТ человеческого вида применяют ниациновий тест. Он базируется т том, что МБТ этого вида выделяют больше ниацина (никотиновой кислоты).

Молодые бактерии гомогенные, в процессе их старения образуется зернистость (зерна Муха), которая более подробно изучается методом электронной микроскопии. Зернистая форма микобактерий туберкулеза образуется также под влиянием антимикобактериальных препаратов. После введения зерен животным у них возникает кахексия, увеличение лимфатических узлов или заболевания туберкулезом с развитием типичных штаммов микобактерий туберкулеза. Описанные оскольчатые формы микобактерий туберкулеза. Возбудитель туберкулеза может существовать также в виде фильтрующихся форм.

Под влиянием противотуберкулезных препаратов морфологические и физико-химические свойства микобактерий туберкулеза изменяются. Микобактерии становятся короткими, приближаясь к кокобацилам, их кислотостойкость уменьшается, поэтому при окраске по Цил-Нильсену они обесцвечиваются и не определяются.

Генетика и эволюция Mycobacterium tuberculosis

Разнообразие свойств данного микроорганизма определяется её хромосомой.
Геном M. tuberculosis complex очень консервативен. Его представители обладают гомологией ДНК в пределах 85—100 %, тогда как ДНК других представителей данного рода гомологичны M. tuberculosis лишь на 5—29 %.
Геном M. tuberculosis меньше, чем у других микобактерий. У классического возбудителя туберкулёза человека, M. tuberculosis, больше генов, чем у M. africanum и M. bovis, которые утратили часть генетического материала в ходе эволюции.

В 1998 г. была опубликована нуклеотидная последовательность хромосомы штамма H37Rv M. tuberculosis, являющегося музейным «классическим» штаммом. Хромосома представляет собой тороидальную структуру — свыше 4000 генов, кодирующих белки, плюс 60, кодирующих функциональные компоненты РНК: уникальный рибосомальный РНК-оперон, 10Sа РНК, участвующий в деградации белков с нетипичной матричной РНК, 45 транспортных РНК (тРНК), около 100 липопротеинов.

Особенность генома M. tuberculosis complex — большое число повторяющихся последовательностей ДНК. Так, в хромосоме M. tuberculosis Н37Rv насчитывают до 56 копий IS-элементов, которые обеспечивают ДНК-полиморфизм микобактерий туберкулёза (эту особенность используют в ПЦР-диагностике). Большинство из них, за исключением элемента IS6110, неизменны. В составе хромосомы различных штаммов микобактерий туберкулёза, как правило, присутствует от 5 до 20 копий IS6110, однако встречаются штаммы, не имеющие данного элемента. Различия в количестве копий и локализации на хромосоме этих генетических элементов используют для дифференциации штаммов микобактерий туберкулёза в молекулярной эпидемиологии. Наиболее совершённые схемы генотипирования микобактерий основаны на выявлении геномного полиморфизма, обусловленного элементом IS6110. Характерно, что дивергенция вида M. tuberculosis происходит, как правило, за счёт рекомбинаций между копиями элемента IS6110, которые фланкируют различные гены.

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Феномен потому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам традиционно описывалась в микробной клетке наличием R-плазмид (от англ. resistance — устойчивость). Однако, несмотря на этот факт, отмечалось появление или исчезновение лекарственной устойчивости у одного штамма МБТ. В итоге выяснилось, что за активацию или дезактивацию генов, отвечающих за резистентность, ответственны IS-последовательности.

В употребление вошёл термин «мутации МБТ». Он означает выявленную генетическими методами (ДНК-зонды и ПЦР-РВ) устойчивость к антибактериальным препаратам, однако следует понимать, что здесь мы имеем дело с «псевдомутациями», обусловленными временным внедрением IS-последовательности в определённый участок гена.

Особое место занимает генетическое семейство Beijing (Пекин), впервые выявленное в гистологических препаратах лёгочной ткани в 1956—1990 гг. от больных предместья китайской столицы. В этой группе частота множественной лекарственной устойчивости значительно выше, чем среди представителей других семейств. На сегодняшний день штаммы этого семейства обнаружены в государствах Азии, Южной Африки, странах Карибского бассейна, США. Распространение данного генотипа на различных территориях определяется этническими характеристиками коренного населения и мигрантов. Недавно получены данные о распространении штаммов генотипа S1/Beijing на северо-западе европейской части России (Санкт-Петербург), некоторых регионах Сибири, а также на территории Дальневосточного федерального округа.

Поиск своего отца. Детективы 2023 – Новое кино – Мелодрамы 2023 – Следы в прошлое

Устойчивость возбудителя туберкулеза

Благодаря особому химическому строению микобактерии туберку­леза обладают значительной устойчивостью к физическим и хи­мическим агентам. Во влажной мокроте микобактерии выдер­живают нагревание в течение 30 мин при 75 «С, при кипячении погибают через 5 мин. В выделенной мокроте МВТ погибают при 100 «С через 45 мин. В мокроте, выделенной и сохраняе­мой в темноте при комнатой температуре, жизнеспособность палочек сохраняется не менее 4 мес, в рассеянном свете они погибают через 1—1,5 мес. В суховоздушной камере при ув­лажнении с температурой 80 °С МВТ выживают в течение 2 ч. В уличной пыли МВТ сохраняются до 10 дней, на страницах книг до 3 мес. В воде палочки выживают не менее 150 дней после заражения. МВТ выдерживают процессы гниения и мо­гут несколько месяцев сохраняться в погребенных трупах. Препараты хлора и йода хорошо действуют на микобактерии.

Лекарственно устойчивые или резистентные микобактерии по­являются у больных при антибактериальной химиотерапии, а иногда возникают и спонтанно (первичная устойчивость).

При испытании на лекарственную устойчивость следует поль­зоваться плотными питательными средами Гельберга, Петрань-яни, Герольда и жидкими — синтетической средой Сотона (с плазмой), кровяной средой или плазмой.

патофизиология

Люди являются единственными известными резервуарами микобактерий туберкулеза . Заблуждение в том , что микобактерии туберкулез может распространяться при рукопожатии, что делает контакт с унитазами, разделяя еду или питье, разделяя зубные щетки, или целоваться. Она может распространяться только через воздушные капельки , происходящие от человека , который имеет заболевание либо кашель, чихание, говоря, или пение.

Когда в легких, туберкулез M. является фагоцитозу альвеолярными макрофагами , но они не способны убивать и переваривать бактерии. Его клеточная стенка предотвращает слияние фагосомы с лизосомой , который содержит множество антибактериальных факторов. В частности, микобактерий туберкулеза блокирует молекулы мостиковой, раннее эндосом аутоантиген 1 ( EEA1 ); Однако, эта блокада не препятствует слиянию пузырьков , наполненных питательными веществами. Следовательно, бактерии размножаются бесконтрольно в макрофагах. Бактерии также несут UreC ген, который предотвращает закисление фагосомы. Кроме того, производство дитерпена isotuberculosinol предотвращает созревание фагосомы. Бактерии также избежать макрофага-умерщвление путем нейтрализации реакционноспособных промежуточных соединений азота.

Защитные гранулемы образуются в результате продукции цитокинов и повышающей регуляции белков , участвующих в наборе. Granulotomatous поражения играют важную роль в регуляции как иммунный ответ и сводя к минимуму повреждение тканей. Кроме того, Т — клетки помогают поддерживать Mycobacterium в гранулемы.

Возможность построить микобактерий туберкулеза мутантов и протестировать индивидуальные генные продукты для конкретных функций значительно продвинули понимание его патогенеза и вирулентных факторов . Многие секретируемые белки и экспортируются , как известно, важную роль в патогенезе. Aerolysin является фактором вирулентности патогенной бактерии Aeromonas hydrophila . Устойчивые штаммы микобактерий туберкулеза развилась устойчивость к более чем одному препарату TB, из — за мутаций в генах.

изменение Штамм

Типирование штаммов полезно при исследовании вспышек туберкулеза, потому что он дает показания следователю за или против передачи от человека к человеку. Рассмотрим ситуацию, когда человек А имеет туберкулез и полагает, что он приобрел ее у человека B. Если бактерии, выделенные из каждого человека, относятся к разным типам, то передача от В к А окончательно опровергнуто; Однако, если бактерии тот же штамм, то это поддерживает (но не окончательно доказать) гипотезу о том, что B инфицированного A.

До начала 2000 — х годов, микобактерий туберкулеза штаммы были набраны электрофореза гель — импульсным полем (PFGE). Теперь это был заменен переменным числом тандемных повторов (VNTR), что технически проще выполнить и позволяет лучше дискриминации между штаммами. Этот метод использует наличие повторных ДНК последовательностей в пределах туберкулеза М. генома.

Три поколения VNTR типирования для микобактерий туберкулеза отмечены. Первая схема, называется точные тандемные повторами, используется только пяти локусов, но разрешение обеспечиваемого этих пяти локусов было не так хорошо , как PFGE. Вторая схема, называемые микобактерий перемежаются повторяющийся блок, была дискриминация так хорошо , как PFGE. Третий поколения (микобактерий перемежается повторяющийся блок — 2) добавил еще девять локусов , чтобы довести общее количество до 24. Это обеспечивает определенную степень разрешения больше , чем PFGE и в настоящее время стандарт для ввода M. туберкулеза . Однако, в связи с археологическими, дополнительные доказательства , которые могут потребоваться из — за возможного загрязнения от связанных почвенных бактерий.

Устойчивость к антибиотикам в микобактерий туберкулеза обычно возникает в результате либо к накоплению мутаций в генах , мишенью антибиотика или смены титрования препарата. М. туберкулез считается с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ ТБ) , если он разработал лекарственной устойчивости как к рифампицину и изониазиду, которые являются наиболее важными антибиотики , используемые в лечении. Кроме того, с широкой лекарственной устойчивостью микобактерии туберкулеза (ШЛУ ТБ) характеризуется устойчивостью к изониазиду и рифампицину, а также любые фторхинолонов и , по меньшей мере , одного из трех инъецируемых препаратов второй линии (то есть, амикацин, канамицин или Капреомицин).

Туберкулез M. (окрашенный красным) в ткани (синий)

Кординг микобактерии туберкулеза (штамм H37Rv) культуры на люминесцентной микроскопии

Молекулярный патогенез: взаимодействие микобактерий с клеткой

Микобактерии туберкулёза относят к внутриклеточной инфекции, с чем связывают их высокую способность к персистенции. Первично инфицируют макрофаги хозяина, развивая особые стратегии выживания и размножения в этих высокоспециализированных клетках. Используя способность макрофагов образовывать специализированные органеллы — фагосомы, микобактерии приспособили эти органеллы для своей жизнедеятельности, при этом получая несомненные преимущества, необходимые для избегания действия защитных «хозяйских» механизмов, таких как антитела и система комплемента.

При помощи маннозного рецептора, а также рецепторов системы комплемента (CR1, CR3 и CR4) микобактерии связываются с мембраной макрофага и фагоцитируются внутрь клетки. Внутри фагосомы микобактерии производят её ремоделинг таким образом, что нарушают процесс её созревания и дальнейшее слияние с лизосомой для образования фаголизосомы.

Как происходит инфицирование возбудителем

Наиболее вероятным источником заражения инфекцией являются болеющие туберкулезом люди. Самой опасной формой заболевания, при этом, является открытая клиническая стадия, когда распространение бактерий в окружающую среду происходит посредством выделяемой при кашле мокроты. От носителя инфекции в открытой форме, респираторным путем может заразиться совершенно здоровый человек. Судя по медицинской статистике, больной с такой формой заболевания, в течение года может заразить туберкулезом около десятка человек.

В закрытой форме заболевания, возбудитель туберкулеза ведет себя не так активно, но все же вероятность заражения велика у человека, имеющего постоянные близкие контакты с носителем инфекции. Заражение происходит иногда через органы пищеварения, а также через повреждения на коже. В этих случаях источником возбудителя может стать инфицированный домашний крупнорогатый скот, домашние виды птиц; Mycobacterium tuberculosis может попасть в организм человека с яйцами, молоком, при попадании возбудителя в водные источники (с испражнениями животных), в которых человек каким-либо образом использует воду. Но, попавшая в организм инфекция, не всегда вызывает острую клиническую картину заболевания – его развитие зависит от множества факторов, начиная от неблагоприятных условий жизни, хронических депрессий и усталости, заканчивая снижением сопротивляемости организма патологическим воздействиям.

Проявляется патологическое воздействие возбудителя на организм в виде двух стадий развития заболевания.

Первичная стадия. Первичная клиника туберкулеза активизируется в зоне попадания возбудителя и проявляется в виде высокой чувствительности к нему пораженных тканей. В первые же несколько дней происходит активация иммунитета организма, которые начинают вырабатывать специфические формы антител. Очаг воспаления наиболее часто локализуется в легких и внутригрудных лимфатических узлах, а при контактных видах инфицирования – в органах пищеварения и коже. Бактерии разносятся с током крови и лимфы по всем органам и системам организма, и формируют новые первичные очаги инфицирования (в почках, суставах, костях и т.д.). После заживления таких очагов, у организма вырабатывается стойкий иммунитет против возбудителя данного заболевания.

Вторичная стадия. Развивается, когда организм не способен справиться с помощью иммунитета с микобактерией туберкулеза. Такая картина наблюдается, наиболее часто, в подростковом и пожилом возрасте, а также при синдроме иммунодефицита, при проведении гормональной терапии и при общем ослаблении защитных сил организма в случаях хронических заболеваний. Инфекция активизируется в очагах поражения и развивается вторичная форма туберкулеза.

Деление микобактерий по патогенности

По патогенности для человека и для отдельных видов микобактерии делятся на 2 группы. Первая группа — собственно патогенные микобактерии туберкулеза, среди которых выделяют три вида. Вторая группа — атипичные микобактерии, среди которых есть сапрофиты — не патогенные для людей и животных и условно патогенные микобактерии — при некоторых условиях могут вызвать микобактериоз, который напоминает туберкулез.

Атипичные микобактерии

По одной из классификаций они разделены на четыре группы (в зависимости от скорости роста и пигментообразования).

• I группа — фотохромогенные микобактерии — образуют лимонно-желтый пигмент во время экспозиции культуры на свете, колонии вырастают в течение 2-3 недель. Источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, молоко и другие молочные продукты.
• II группа — скотохромогенные микобактерии, которые образуют оранжево-желтый пигмент в темноте. Распространены в воде и в почве.
• III группа — нефотохромогенные микобактерии. Культуры слабопигментированные или непигментированные, видимый рост оказывается уже через 5-10 суток. Различные по вирулентности и оптимальной температурой роста. Случаются в почве, в воде, в различных животных (свиней, овец).
• IV группа — микобактерии, которые быстро растут на питательных средах. Рост дают через 2-5 дней.

Атипичные микобактерии определяются в 0,3-3% культур, чаще вследствие загрязнения среды. Этиологическая роль их считается доказанной, если из патологического материала они высеваются повторно и их рост характеризуется большим количеством колоний, а других возбудителей заболевания нет.

Заболевание, вызванное атипичными штаммами микобактерий туберкулеза, называют микобактериозом. Из штаммов атипичных микобактерий получен продукт их жизнедеятельности — сенситин. При внутрикожном введении сенситина у больных микобактериозом возникает положительная реакция. По клиническому течению микобактериоз напоминает туберкулез, иногда сопровождается кровохарканьем, быстро прогрессирует.

Состав микобактерии

Микобактерия состоит из клеточной оболочки и цитоплазмы. Клеточная оболочка трехслойная и состоит из наружного, среднего и внутреннего слоев. В вирулентных микобактерий она имеет толщину 230-250 нм.

Внешний слой, окружающий клетку, называют микрокапсулой. Она образована полисахаридами и содержит фибриллы. Микрокапсула может окружать целый популяцию микобактерий, а также помещаться на местах прилегания микобактерий друг к другу. Отсутствие или наличие роста, его интенсивность и состав микрокапсулы зависят от того, какое количество корд-фактора экстрагируется из цитоплазмы в клеточную стенку. Чем больше корд-фактора экстрагируется, тем лучше выражена микрокапсула у микобактерий туберкулеза.

Клеточная оболочка участвует в регуляции метаболических процессов. В ней содержатся видоспецифические антигены, благодаря чему клеточная стенка является локусом, где происходят аллергические реакции повышенной чувствительности замедленного типа и образование антител, поскольку она, как собственно поверхностная структура бактериальной клетки, первой контактирует с тканями макроорганизма.

Под клеточной оболочкой расположена трехслойная цитоплазматическая мембрана, тесно прилегает к цитоплазме. Она состоит из липопротеидных комплексов. В ней происходят процессы, обусловливающие специфичность реакции микобактерий на факторы окружающей среды.

Цитоплазматическая мембрана микобактерий туберкулеза путем своей центростремительной инвагинации формирует в цитоплазме внутрицитоплазматическая мембранную систему — мезос. Мезосомы — полуфункциональные структуры. В них содержится много ферментных систем. Они участвуют в синтезе и формировании клеточной стенки и выполняют роль посредника между ядром и цитоплазмой бактериальной клетки.

Цитоплазма микобактерий состоит из гранул и включений. У молодых микобактерии туберкулеза цитоплазма более гомогенная и компактная, чем у старых, у которых в цитоплазме больше вакуоль и полостей. Основную массу гранулярных включений составляют рибосомы, располагающиеся в цитоплазме в свободном состоянии или образующие полисомы — скопление рибосом. Рибосомы состоят из РНК и белка и синтезируют специфический белок.

Иммуногенность микобактерий туберкулеза обусловлена ​​в основном антигенными комплексами, содержащихся в оболочках микобактериальных клеток. Рибосомы, рибосомный белок и цитоплазма микобактерий имеют антигенную активностью в реакциях замедленного типа.

Вопрос-ответ

Как эффективно искать информацию в интернете?

Для эффективного поиска информации в интернете используйте точные ключевые слова и фразы, а также операторы поиска, такие как кавычки для точного соответствия или минус для исключения слов. Кроме того, уточняйте запросы, добавляя дополнительные параметры, такие как дата, тип контента или источник.

Какие ресурсы лучше всего подходят для поиска научных статей?

Для поиска научных статей рекомендуется использовать специализированные базы данных, такие как Google Scholar, PubMed, JSTOR и ResearchGate. Эти платформы предлагают доступ к рецензируемым статьям и исследованиям, что делает их надежными источниками информации.

Как отличить надежные источники информации от ненадежных?

Чтобы отличить надежные источники от ненадежных, проверьте авторитетность автора, наличие рецензии, дату публикации и ссылки на первоисточники. Также обратите внимание на домен сайта: образовательные (.edu) и правительственные (.gov) ресурсы обычно более надежны, чем коммерческие (.com).

Советы

СОВЕТ №1

Используйте ключевые слова. При поиске информации старайтесь формулировать запросы с использованием конкретных ключевых слов, которые наиболее точно отражают вашу тему. Это поможет вам быстрее найти нужные материалы и избежать лишней информации.

СОВЕТ №2

Проверяйте источники. Убедитесь, что информация, которую вы находите, поступает из надежных и авторитетных источников. Это особенно важно, если вы ищете данные для научной работы или важного проекта.

СОВЕТ №3

Используйте расширенные настройки поиска. Многие поисковые системы и базы данных предлагают расширенные функции фильтрации, такие как поиск по дате, типу контента или языку. Это поможет вам сузить результаты и найти именно то, что вам нужно.

СОВЕТ №4

Сохраняйте найденные материалы. Если вы нашли полезные статьи или ресурсы, не забудьте сохранить их ссылки или загрузить файлы. Это сэкономит ваше время в будущем и позволит быстро вернуться к нужной информации.